Luces y sombras sobre el Alzheimer

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Existen aproximadamente treinta millones de enfermos de Alzheimer en todo el mundo, un cifra que se espera que se cuadruplique hacia 2050 a medida que la población planetaria vaya envejeciendo. Junto con las enfermedades infecciosas multi resistentes, las demencias seniles son el principal reto al que se enfrentan la OMS y las autoridades sanitarias de todo el planeta.

Los expertos llevan debatiendo desde hace años cuál es el papel de las placas de amiloide-Beta que se hallan en el cerebro de los pacientes de Alzheimer: se discute si son la causa de la enfermedad, o si por el contrario son una consecuencia de los cambios bioquímicos asociados a la enfermedad. En este sentido, los resultados de las últimas investigaciones parecen confirmar que la proteína Amiloide-Beta sería causa y no consecuencia.

Esto haría que esta proteína pase a ser "la principal diana terapéutica" para los investigadores. Si se confirma de forma definitiva que las placas de amiloide-Beta son la causa de la enfermedad de Alzheimer, los científicos podrían concentrar esfuerzos en desarrollar fármacos que bloqueen su formación, para así poder tratar o prevenir dicha patología.

Un artículo
publicado en el número de esta semana de revista Nature revela la existencia de una afortunada minoría de personas que posee una mutación genética que les protege de desarrollar dicha enfermedad: hasta ahora no se conocía ninguna mutación genética que cumpliera dicha función. Este descubrimiento no sólo confirma el principal sospechoso para el desarrollo del Alzheimer (las placas amiloides), sino que también sugiere que la enfermedad podría ser una forma extrema del deterioro cognitivo asociado a la edad avanzada.

La mutación, se halla en el gen que produce la proteína precursora de Amiloide-Beta o APP (siglas inglesas de amyloid-? precursor protein), cuya misión en el cerebro es todavía desconocida. El APP fue descubierto hace algo más de veinte años en pacientes con formas raras y hereditarias de Alzheimer. La APP se subdivide en una molécula más pequeña denominada Amiloide-Beta, asociada de forma clara al deterioro cognitivo junto con la proteína tau. Un equipo de investigadores islandeses ha estudiado la presencia de esta variante en la población escandinava.

Dicha variante resulta rara, pero tiene un gran impacto en aquellas personas lo bastante afortunadas como para heredar una sola copia. Aproximadamente 0.5% de los islandeses, entre un 0,2 y un 0,5% de finlandeses, suecos y noruegos tendrían esta mutación. Según los autores del estudio, los islandeses que poseen la mutación tienen cinco veces más posibilidades de cumplir 85 años sin que se les diagnostique la enfermedad. Además, también viven más tiempo: un 50% llega a superar los 85 años de edad.

La variante genética, denominada rs63750847, parece poner freno al leve deterioro cognitivo que experimenta la mayor parte de las personas de edad avanzada: los portadores del gen viven más y no sufren pérdida de capacidades cognitivas. En opinión de los autores del estudio, este resultado confirmaría lo que algunos expertos han sospechado desde hace tiempo: que la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo leve son dos caras de la misma moneda que estaría causada por el mismo elemento: la formación de placas de amiloide-Beta en el cerebro. La formación de dichas placas también ocurre en ancianos que sufren deterioro cognitivo pero que no llegan a desarrollar Alzheimer.

Así, un fármaco que imite el efecto de dicha mutación podría en teoría ralentizar el deterioro cognitivo y prevenir el Alzheimer. Esta mutación realiza un único cambio: altera un aminoácido en el APP. Este aminoácido se encuentra más cerca al punto en el que un enzima denominado Beta-secretasa1 (BACE1) transforma APP en Amiloide-Beta. Esto basta para reducir la eficiencia de la enzima. La idea de bloquear BACE1 para tratar o prevenir el Alzheimer no es una idea nueva. De hecho, diversos laboratorios llevan experimentando con fármacos inhibidores de BACE1 desde hace más de una década. No obstante, los investigadores comentan que resulta difícil precisar el momento exacto en que el efecto tóxico puede ser aún modificado. Si el Alzheimer se confirma como una variante extrema del mismo proceso de deterioro cognitivo que afecta a gran parte de las personas de edad avanzada, tal vez la medicación debería ser tomada lo antes posible, mucho antes de entrar en la edad de riesgo para contraer Alzheimer.

La investigación de las mutaciones raras ayudará a avanzar en el conocimiento de las causas y de los posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades. Al contrario que las mutaciones más comunes, las mutaciones raras tienen a modificar el riesgo de contraer una enfermedad de forma muy notable. Las mutaciones raras, afirman los investigadores, no explicarán el mecanismo conjunto de cada enfermedad, pero lo que sí harán será proporcionarnos pistas sobre los mecanismos que hacen que todo esto tenga lugar.

En este sentido, el equipo de investigadores islandeses está preparando nuevos estudios acerca de mutaciones genéticas raras asociadas al cáncer de ovario o a enfermedades metabólicas como la gota.

El estudio sobre el B 12 de los filandeses
Un estudio sobre la vitamina B12 nos afirma que la vitamina B12 puede prevenir el Alzheimer. Las personas que consumen muchos alimentos ricos en vitamina B12, tales como los cereales fortificados y pescados, pueden tener menos riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, que las personas que toman menos de esta vitamina, esto lo sugiere un estudio realizado en Finlandia.
Los investigadores en los países escandinavos, analizaron muestras de sangre de 271 individuos de entre 65 y 79 años, que no mostraron evidencia de demencia. Evaluaron los niveles de un marcador en sangre de vitamina B12 y los niveles de homocisteína, un aminoácido que se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer (así como enfermedades del corazón y accidente cerebro-vascular).
Durante los últimos siete años, 17 participantes del estudio fueron diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer. Las personas con los más altos niveles de homocisteína al inicio del estudio, tenían mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Por el contrario, cada unidad de incremento en el marcador de la vitamina B12 (conocida como holotranscobalamina) redujo el riesgo de desarrollar Alzheimer en un 2%.
La relación entre la vitamina B12 y el riesgo de Alzheimer es "complejo", dice Sudha Seshadri, MD, profesor asociado de neurología en la Escuela de la Universidad de Boston y el autor de un editorial que acompaña al estudio. Pero, añade, "los niveles de vitamina B12, en particular los niveles holotranscobalamina, probablemente juegan un papel contributivo."
Los vínculos entre el riesgo de Alzheimer, la homocisteína y vitamina B12 fueron más pronunciados en las personas mayores, según el estudio.
Un panel de los Institutos Nacionales de la Salud concluyó recientemente, que no hay alimentos o vitaminas que definitivamente prevengan el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y los expertos dicen que este estudio es consistente con las recomendaciones del panel. "Una dieta saludable es probable, que siga siendo importante," dice el Dr. Seshadri. "El papel de los suplementos no está claro."
María Carrillo, PhD, director senior de relaciones médicas y científicas en la Asociación de Alzheimer, pide prudencia en la interpretación de los nuevos hallazgos, sobre todo teniendo en cuenta que los participantes del estudio son pocos. "Sabemos que la vitamina B12 es un gran contribuyente a la reducción de los niveles de homocisteína," ella dice. "La reducción de estos, en general, es importante para la salud cardiovascular, y este estudio fortalece nuestro conocimiento sobre su papel en el riesgo para la enfermedad de Alzheimer".

La tesis naturista de la cafeina en la lucha contra el alzheimer

Un importante estudio realizado en Escandinavia pudo determinar que aquellas personas que consumen café en forma habitual, tienen un 65 por ciento menos de posibilidades de padecer mal de Alzheimer y otros trastornos relacionados con el SNC.

Aquellos amantes del café seguramente estarán de parabienes. O al menos eso es lo que anuncian las últimas noticias referidas al tema. Es que según el estudio CAIDE, llevado adelante por los neurólogos de la Universidad de Kuopio en Finlandia, en colaboración con otras instituciones escandinavas, llegaron a la conclusión que aquellos consumidores habituales de cafeína tienen menos riesgos de padecer del mal de Alzheimer, entre otras problemáticas relacionadas con el sistema nervioso central.

Según pudieron determinar los investigadores, aquellas personas que consumen un alto grado de café (entre tres y cinco tazas por día) tienen un 65 por ciento menos de posibilidades de contraer Alzheimer y otros padecimientos neuronales. Además, se pudo determinar que la cafeína estimula favorablemente el sistema nervioso central y favorece el rendimiento intelectual.
El estudio se practicó en 1.409 personas que previamente habían formado parte de dos importantes estudios realizados sobre la materia. En total, dichos individuos permanecieron en observación una media de 21 años para determinar cómo la cafeína actuaba en el sistema neurológico con el paso de los años.

"Los resultados pueden abrir la puerta a la prevención de la demencia", afirmaron los diseñadores del estudio, esperando que esta investigación pueda abrir puertas para tratar diversas problemáticas relacionadas con el sistema nervioso central.

En resumen, algo se está moviendo en torno a esa terrible enfermedad que ha despertado grandes expectativas entre las familias que cuidan de estos enfermos, atenciones, que por la crisis, los gobiernos se alejan cada vez mas de sus propias responsabilidades, algo que una discapacidad tan grave trae graves consecuencias sobre la gente.
Ojalá la solución y con ella la vacuna sea el notición del año.

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