Descubren un mecanismo para reparar los nervios dañados

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Investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante han descubierto cómo inducen los nervios periféricos la reparación de la capa de mielina para que se vuelva restablecerse correctamente la comunicación después de una lesión.


Este hallazgo, que ha sido dirigido por investogadores del grupo del doctor Hugo Cabedo, puede aportar pistas para lograr el objetivo largamente perseguido de reparar la médula espinal al facilitar el tratamiento de lesiones de los nervios periféricos, como ocurre en los accidentes de tráfico. 


A diferencia de lo que ocurre con la médula espinal después de una lesión, los nervios periféricos, que inervan los músculos y hacen posible su movimiento, tienen una capacidad significativa de "autorrepararse". 


Después de una lesión, la parte final del nervio experimenta un proceso biológico especializado encaminado a crear las condiciones adecuadas para su regeneración. Sin embargo, es un proceso lento que en ocasiones puede fallar y dejar secuelas.


ACORTAR LA RECUPERACIÓN


Los investigadores señalan que "averiguar cómo se lleva a cabo esta reparación es importante para acortar la recuperación e intervenir cuando esta no se produce adecuadamente". 


Además, añaden, "podría contribuir a entender qué falla en el sistema nervioso central y lograr el objetivo largamente perseguido de reparar la médula espinal después de una lesión".


La reparación espontánea de los nervios periféricos es posible gracias a un tipo especial de células, llamadas de Schwann, que envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina. Esta capa grasa protege los nervios y aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos.


Lo que se acaba de descubrir es precisamente cómo induce el nervio (axón) la producción de la capa de mielina por parte de la célula de Schwann, para que se vuelva restablecerse correctamente la comunicación después de una lesión.


CARACTERÍSTICA ÚNICA


"En el sistema nervioso periférico las células de Schwann tienen un papel muy importante a través de un proceso muy regulado de diferenciación y desdiferenciación, una característica que no tiene ninguna otra célula del sistema nervioso. Esto las hace muy plásticas y permite que pasen de un estado en el que producen mielina a otro, menos diferenciado, en el contribuyen a reparar el nervio dañado", explica el doctor Cabedo.


Cuando sufrimos una lesión en un nervio periférico, como el que va desde la médula a los dedos de la mano o el pie, las células de Schwan pierden temporalmente la capacidad para formar mielina y retroceden a un estadio anterior del desarrollo muy primitivo.


El objetivo de esta transformación es ayudar al nervio a regenerarse y a crecer de nuevo para llegar a los tejidos diana. 


Una vez reparado el nervio, la célula recupera de nuevo su capacidad de producir mielina para recubrir el nervio con la capa aislante y permitir la correcta transmisión de los impulsos nerviosos.


EL MENSAJERO QUE TRANSMITE LA ORDEN


En este proceso, como ha averiguado el grupo del doctor Cabedo, tiene un papel fundamental un mensajero químico denominado AMP cíclico


"El AMP cíclico envía al núcleo de las células de Schwann a una proteína denominada Histona Deacetilasa 4 que, una vez reparado el nervio, pone en marcha de nuevo la mielinización. Esto se consigue al inactivar al gen c-Jun, que en condiciones normales bloquea la producción de mielina. 


La inactivación del gen c-Jun es necesaria y suficiente para activar a los genes productores de mielina para recubrir el nervio ya regenerado".


Este proceso hace posible la reparación espontánea de un nervio o en algunos casos reimplantar un dedo amputado, por ejemplo. 


El trabajo del doctor Cabedo puede ser también importante para mejorar el tratamiento de algunas enfermedades en las que la mielina se deteriora, como la de Charcot Marie Tooth, de origen genético; el síndrome de Guillain-Barré, trastorno neurológico que ocurre después de una infección; además hay estudios que sugieren que la mielina también está alterada en la enfermedad de Alzheimer y en la esquizofrenia.

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