Descubren el posible origen oculto del Alzheimer: una proteína clave podría anticipar la enfermedad
Un estudio internacional liderado por investigadores españoles revela cómo el exceso de una proteína altera el cerebro antes de que aparezca la pérdida de memoria
Un equipo científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam (Países Bajos), ha identificado un mecanismo cerebral que podría revolucionar la detección precoz del Alzheimer. El hallazgo, publicado en la prestigiosa revista Cell Reports, señala a una proteína como responsable de los primeros cambios en el cerebro, mucho antes de que aparezcan los síntomas típicos de la enfermedad.
La protagonista es la proteína SFRP1, producida de forma excesiva por los astrocitos, un tipo de célula glial del cerebro. Esta sobreproducción interfiere directamente con la función de ADAM10, una proteína que mantiene sanas las conexiones neuronales y facilita la comunicación entre células.
Este bloqueo de ADAM10 desestabiliza la plasticidad sináptica, un proceso esencial para la formación y consolidación de recuerdos. Según los investigadores, este desequilibrio provoca una pérdida progresiva de conexiones neuronales incluso antes de que aparezcan las conocidas placas amiloides, tradicionalmente consideradas como el principal marcador del Alzheimer.
“La acumulación temprana de SFRP1 parece actuar como un motor activo de la enfermedad, no solo como un efecto secundario”, explica Guadalupe Pereyra, autora principal del estudio. Además, el exceso de esta proteína altera el ciclo de las vesículas presinápticas —clave en la comunicación neuronal— y aumenta la presencia de otras proteínas como la neurexina, lo que compromete aún más la plasticidad cerebral.
En modelos de ratón, la sobreexpresión de SFRP1 en astrocitos fue suficiente para provocar una rigidez en las conexiones neuronales y una pérdida de espinas sinápticas en el hipocampo, la región del cerebro más asociada al aprendizaje y la memoria.
El hallazgo pone el foco en una “etapa silenciosa pero crítica” del Alzheimer, un momento en el que aún es posible detener o revertir el daño neuronal. Esto convierte a SFRP1 en una nueva diana terapéutica emergente, con gran potencial para el desarrollo de tratamientos preventivos o de intervención temprana.
Los investigadores destacan que la implicación de las células glía en el Alzheimer ha sido, hasta ahora, una de las áreas menos exploradas, pese a su posible papel clave en el inicio de la enfermedad. Este estudio podría cambiar ese paradigma.
Escribe tu comentario